Una preocupación importante en los pacientes con ventilación mecánica es el riesgo de lesión pulmonar inducida por el ventilador, que se previene parcialmente mediante la ventilación protectiva de los pulmones.
Los pacientes no intubados que respiran espontáneamente con insuficiencia respiratoria aguda pueden tener un impulso respiratorio alto y respirar con grandes volúmenes corrientes provocando cambios de presión transpulmonar potencialmente dañinos.
En pacientes con lesión pulmonar existente, las fuerzas regionales generadas por los músculos respiratorios pueden provocar efectos nocivos a nivel regional.
Además, el aumento de las oscilaciones de la presión vascular pulmonar transmural provocadas por el esfuerzo inspiratorio pueden empeorar la fuga vascular.
Los datos recientes sugieren que estos pacientes pueden desarrollar una lesión pulmonar similar a la lesión pulmonar inducida por el ventilador que se observa en los pacientes ventilados mecánicamente.
Lesión pulmonar inducida por el ventilador (VILI)
La ventilación mecánica (VM) generalmente se considera una terapia de apoyo y, a menudo, salva vidas.
Sin embargo, durante los últimos 15 años o más, se ha puesto un gran énfasis en minimizar el riesgo asociado con la VM, especialmente una entidad conocida como lesión pulmonar inducida por el ventilador (VILI).
Se ha demostrado que la administración de la denominada ventilación protectora de los pulmones reduce este riesgo y mejora los resultados en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).
Argumentamos aquí que un proceso similar de lesión pulmonar, resultante de un patrón respiratorio perjudicial, puede estar en juego en muchos pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxémica, especialmente aquellos que tienen un impulso respiratorio alto, aunque no estén intubados o ventilados, y por lo tanto no sujeto a lesiones inducidas por un ventilador.
En el contexto de este impulso respiratorio elevado, la ventilación protectora de los pulmones podría verse no simplemente como una terapia de apoyo, sino como una terapia profiláctica para mitigar la lesión pulmonar autoinfligida por el paciente (P-SILI).
La implicancia de la VILI en la ventilación mecánica
El reconocimiento de la VILI ha sido esencial para comprender las interacciones entre la ventilación y la posterior lesión pulmonar.
Se ha podido medir, analizar y comprender las fuerzas aplicadas a los pulmones (la presión transpulmonar, o estrés) y la deformación resultante (tensión) teniendo en cuenta la protección que ofrece reclutar el pulmón y mantenerlo abierto.
A su vez, se ha demostrado de manera convincente que la ventilación protectora puede reducir la VILI y mejorar el pronóstico.
Sobre la base de estos antecedentes, los investigadores ahora cuestionan los límites de la “ventilación protectora” (p. Ej., 6 ml / kg de peso corporal predicho) y están examinando si reducciones adicionales en el volumen corriente, aprovechando las técnicas para la eliminación de CO 2, pueden ayudar a mejorar aún más los resultados.
También se ha explorado la asociación del pronóstico con posibles “marcadores” fisiológicos que identifican el riesgo de lesión, como la presión de conducción.
La presión de conducción es la relación entre el volumen corriente y la distensibilidad del sistema respiratorio corriente, siendo esta última un marcador crudo del volumen pulmonar.
Monitorear este parámetro parece ser un enfoque fisiológicamente sólido en pacientes con SDRA, en lugar de simplemente depender de la relación entre el volumen tidal y el peso corporal previsto, que es un índice del tamaño de los pulmones sanos de un paciente.
Aún no se ha determinado si este enfoque es una mejor manera de establecer la estrategia de ventilación.
Respiración espontánea durante la ventilación mecánica
Los investigadores y los médicos ahora están preocupados por el impacto de la ventilación espontánea durante la VM para el SDRA.
Los estudios experimentales (1, 2) demostraron directamente que la respiración voluntaria superpuesta a la ventilación invasiva puede empeorar la lesión pulmonar.
Los datos clínicos demuestran que el uso de agentes bloqueadores neuromusculares disminuye el biotrauma (3) y mejora los resultados fisiológicos y clínicos.
Hay tres vías posibles que explican cómo la respiración espontánea puede ser perjudicial y facilitar la progresión de la lesión pulmonar:
- A diferencia de un pulmón sano que puede tolerar volúmenes tidales grandes e incrementar la ventilación minuto durante períodos cortos (por ejemplo, en el ejercicio extenuante), los pulmones con lesiones preexistentes son más susceptibles a la lesión pulmonar inducida por la ventilación (“doble golpe”).
- En determinadas circunstancias los mismos cambios de presión transpulmonar pueden ser más perjudiciales en pulmones con lesión preexistente durante la respiración espontánea que durante la VM controlada.
- Las presiones alveolares negativas creadas por los esfuerzos inspiratorios amplifican el aumento de la permeabilidad vascular y favorecen el edema pulmonar.
El fenómeno de Pendelluf
Basado en conceptos fisiológicos clásicos, los cambios de presión transpulmonar (es decir, el estrés en los pulmones) son similares para un volumen corriente dado (comenzando en el mismo volumen pulmonar), ya sea generado por un ventilador mecánico, un esfuerzo espontáneo, ambos, o una ventilación a presión negativa. Esto puede observarse en el siguiente dibujo:
Sin embargo, existen escenarios que pueden conducir a una lesión pulmonar en pacientes con daño alveolar. Esto guarda relación con la distribución regional de la lesión, con diferencias asociadas en las presiones transpulmonares locales y con el estrés local.
Atención: Los aumentos regionales de la presión transpulmonar no siempre se reflejan bien en una medición global del volumen corriente o de la presión transpulmonar.
El fenómeno de Pendelluft es un buen ejemplo, en donde un esfuerzo puede inducir la redistribución intrapulmonar del gas, incluso antes del inicio de la insuflación debido a fuerzas regionales (locales). Un pendelluft es un movimiento de aire alveolar de una región del pulmón a otra sin ganancia en el volumen corriente.
Es importante recordar que aunque el pulmón en el SDRA parece estar separado en áreas aireadas, mal aireadas y no aireadas (el concepto de pulmón del bebé), las áreas “cerradas” no aireadas del pulmón pueden reabrirse, dependiendo de cuánta fuerza local se aplique.
Cuando los pacientes se colocan en decúbito prono, el gradiente de presión pleural cambia, al igual que otras fuerzas. Como resultado, esto modifica las partes anatómicas de los pulmones que están abiertas y aireadas. La respiración espontánea, al ejercer presión localmente sobre áreas “cerradas”, también puede reabrir cierta parte de los pulmones, lo que explica el fenómeno de Pendelluft.
Pacientes con ventilación no invasiva
A pesar de numerosos estudios, el éxito de la ventilación no invasiva (VNI) en pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxémica ha sido limitado, con la sospecha de que el beneficio solo puede ser posible en unos pocos pacientes seleccionados.
Además, existe la preocupación de que la intubación (IOT) después del fracaso de la VNI se asocie con un pronóstico particularmente precario (4). Esto guarda relación con los altos volúmenes corrientes que se han evidenciado en algunos pacientes previamente a la IOT.
La pregunta es: ¿pueden estos pacientes desarrollar lesión pulmonar debido al aumento de los volúmenes corrientes y de la ventilación por minuto en ausencia de intubación, de manera similar a VILI?
Es bien sabido que los pacientes intubados con SDRA con un impulso respiratorio muy alto requieren altos niveles de sedación (y a menudo parálisis) para disminuir los volúmenes corrientes a un nivel presumiblemente seguro.
Por tanto, la VNI en sí misma puede estar simplemente facilitando el desarrollo de grandes volúmenes corrientes en pacientes con un impulso respiratorio muy alto.
Además, un fuerte indicador de la gravedad del SDRA es la relación entre el espacio muerto y el volumen corriente, que tiene una influencia directa en la ventilación por minuto.
En el paciente no intubado, la administración nasal de oxígeno calentado y humidificado a altas velocidades de flujo es el único medio práctico de reducir el espacio muerto fisiológico.
Si los beneficios de supervivencia observados con este enfoque se explican por una reducción en el espacio muerto y, por lo tanto, por una reducción en la necesidad (y el impulso) de la ventilación, es una hipótesis atractiva que también encajaría bien en el contexto de P-SILI (lesión pulmonar autoinfligida por el paciente).
Ventilación mecánica como una manera de proteger al pulmón
Cuando los pacientes que respiran espontáneamente tienen un impulso respiratorio elevado, se conduce a un aumento de la ventilación por minuto con volúmenes corrientes altos. Por lo tanto, el objetivo de la terapia debe ser minimizar este P-SILI.
Una forma de lograr este objetivo es la intubación junto a una estrategia de ventilación protectora de los pulmones, siempre teniendo en cuenta la gravedad de la lesión pulmonar y el aumento del espacio muerto.
Algunos puntos claves a tener en cuenta:
Es importante determinar si el paciente que respira espontáneamente tiene un impulso respiratorio alto y ha adoptado un patrón ventilatorio que conducirá a una lesión pulmonar posterior. Este no es un asunto trivial. Algunos receptores en el pulmón pueden actuar para limitar los volúmenes pulmonares al final de la inspiración (p. Ej., Reflejo de Hering-Breuer).
El reflejo de Hering y Breuer es la respuesta de los receptores de estiramiento de lenta adaptación, a los cambios en el volumen pulmonar. Cuando se activa este reflejo por inflación pulmonar sostenida, se produce una inhibición en el comienzo de la siguiente respiración
Otros receptores, como los receptores yuxtacapilares, pueden estimular el impulso respiratorio. Si los reflejos de protección pulmonar se ven abrumados por factores estimulantes que aumentan el impulso respiratorio (por ej. acidosis metabólica, ansiedad, etc.), se debe tomar un tratamiento para disminuir el aumento de la ventilación.
La intubación y la VM controlada son hoy en día el método más simple para proteger el pulmón. La VM por sí sola puede controlar la carga, principal causa del incremento del impulso respiratorio. Sin embargo, si el impulso respiratorio elevado es causado principalmente por la estimulación de los receptores pulmonares, la acidosis metabólica o el delirio, la asistencia ventilatoria puede impactar mínimamente en él y la sedación puede tener poco efecto sobre este impulso.
Autores: Laurent Brochard, Arthur Slutsky, Antonio Pesenti
Palabras claves: sdra, distress respiratorio, ventilación mecánica, ventilación protectiva, drive ventilatorio, drive central, impulso ventilatorio, VILI, p-SILI, pendelluft, presión transpulmonar
Graduado en Lic. Kinesiología y Fisiatría (UBA). Especialista en Kinesiología Cardio-Respiratoria por la Universidad Favaloro.