La polineuropatía del paciente crítico es una condición que afecta a un porcentaje importante de pacientes internados en terapia intensiva. Debe diferenciarse de la miopatía del paciente critico que es una condición similar con características diferentes que se describirá más adelante.
Tres condiciones comunes:
- No hay existencia enfermedad neuromuscular previa,
- Asociadas a: asistencia ventilatoria mecánica prolongada y al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS),
- Vinculadas a la administración de diversos fármacos
La debilidad muscular generalizada, que se desarrolla durante el curso de un ingreso en la UCI y para la cual no se puede identificar otra causa además de la enfermedad aguda o su tratamiento, se denomina “debilidad adquirida en la unidad de cuidados intensivos”.
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Características generales de las enfermedades neuromusculares del paciente crítico
Las enfermedades neuromusculares del paciente crítico son típicamente simétricas y afectan predominantemente a los músculos proximales de las extremidades y los músculos respiratorios, mientras que los músculos faciales y oculares a menudo se conservan.
Es por esta razón, que estos pacientes responden a un estímulo doloroso con muecas faciales, pero con una retirada mínima o nula de las extremidades.
En el caso de la polineuropatía del paciente crítico pueden presentarse síntomas sensoriales, incluida la sensibilidad reducida o ausente al dolor, la temperatura y la vibración.
Sin embargo, el examen de la función sensorial suele ser difícil en pacientes críticamente enfermos.
Polineuropatía del paciente crítico
En la polineuropatía del paciente crítico, el hallazgo patológico es la degeneración axonal.
La patogenia de tal degeneración axonal sigue sin comprenderse completamente, en parte explicada por la invasividad de las biopsias nerviosas.
Se cree que los cambios microvasculares en el endoneuro provocados por la sepsis, promueven la permeabilidad vascular y permiten la penetración de factores tóxicos en los extremos nerviosos.
El edema endoneural resultante podría afectar el suministro de energía al axón seguido de muerte axonal.
Por otro lado los efectos tóxicos directos y la disfunción mitocondrial provocada por la hiperglucemia podrían contribuir a este proceso.
Miopatía del paciente crítico
En la miopatía del paciente crítico, se cree que varios factores influyen al afectar negativamente la estructura y la función muscular, interactuando todos de manera compleja.
La atrofia muscular se produce por un aumento de la degradación y una disminución de la síntesis de proteínas musculares
Esto puede deberse a la inflamación, la inmovilización, las respuestas de estrés endocrinas, al déficit nutricional de rápido desarrollo, a la alteración de la microcirculación y a la denervación.
Los mediadores proinflamatorios claves implicados incluyen al factor de necrosis tumoral alfa, la interleucina-1 y la interleucina-6.
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Movilidad temprana en la prevención de la polineuropatía del paciente crítico
En un estudio de cohorte prospectivo, Peter E. y col. encontraron que la movilidad temprana de los pacientes críticos se asoció con una reducción de la duración de la estadía en la unidad de cuidados intensivos y en el hospital sin el aumento de costos.
Ellos presentan un protocolo de movilización temprana que comienza desde un nivel 1 (movilización pasiva / paciente inconsciente) y va escalando al siguiente nivel en la medida que el paciente recupera su nivel de conciencia.
Nivel 1
Paciente inconsciente. Incluye movilidad pasiva y cambios de decúbito cada dos horas.
La movilidad pasiva se realiza en los cuatro miembros y por lo menos 5 repeticiones por cada articulación.
Para las extremidades superiores, la movilidad pasiva incluyó: flexión y extensión de dedos; flexión, extensión, lateralización cubital y radial de la muñeca; flexión, extensión, supinación y pronación del codo; flexión, abducción, rotación interna y externa del hombro. La extensión del hombro se pospuso debido al posicionamiento en la cama.
Para las extremidades inferiores, la movilidad pasiva incluyó: la flexión y extensión de los dedos del pie; la dorsiflexión del tobillo, la flexión plantar, la inversión y eversión; flexión y extensión de rodilla; y de cadera flexión, abducción, aducción, rotación interna y externa. La extensión fue omitida debido al posicionamiento en la cama.
Nivel 2, 3 y 4
El pasaje al nivel 2 está determinado por el estado de consciencia del paciente y es evaluado por el kinesiólogo a través de una serie de comandos:
- “Abre y cierra los ojos”,
- “Mírame”,
- “Abre tu boca y saca la lengua, “
- ” Afirma con la cabeza “y
- ” Levanta las cejas a la cuenta de 5”
El paciente debe responder correctamente tres de los cinco comandos para pasar al nivel 2.
A partir de este nivel los pacientes realizan movimientos activos resistidos por el kinesiólogo (5 repeticiones cómo mínimo).
El paciente sedesta en la cama 20 minutos 3 veces por día. Si los brazos vencen la gravedad fuerza de bíceps 3/5 Medical Research Council), puede sentarse al borde.
Si las piernas vencen la gravedad (3/5 cuádriceps MRC) puede intentarse el pasaje a una silla.
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Bibliografía
2. Latronico N, Fenzi F, Recupero D, Guarneri B, Tomelleri G, Tonin P, et al. Enfermedad crítica miopatía y neuropatía. Lanceta. 1996; 347: 1579–82.
3. Fenzi F, Latronico N, Refatti N, Rizzuto N. Aumento de la expresión de E-selectina en el endotelio vascular del nervio periférico en pacientes críticamente enfermos con trastornos neuromusculares. Acta Neuropathol (Berl). 2003; 106: 75–82.
4. Bolton CF. Neuromuscular manifestations of critical illness. Muscle Nerve. 2005;32:140–63.
5. Batt J, dos Santos CC, Cameron JI, Herridge MS. Intensive care unit-acquired weakness: clinical phenotypes and molecular mechanisms. Am J Respir Crit Care Med. 2013 Feb 1;187(3):238-46. doi: 10.1164/rccm.201205-0954SO. Epub 2012 Nov 29. PMID: 23204256.
6. Friedrich OR, Van den Berghe G, Van Horebeek I, Hermans G, Rich MM, Larsson L. The sick and the weak: neuropathies/myopathies in the critically ill—cellular mechanisms of complex disease entities in the ICU. Physiol Rev. 2015, in press
7. Morris PE, Goad A, Thompson C, Taylor K, Harry B, Passmore L, et al. Early intensive care unit mobility therapy in the treatment of acute respiratory failure. Crit Care Med. 2008;36:2238–43.
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Graduado en Lic. Kinesiología y Fisiatría (UBA). Especialista en Kinesiología Cardio-Respiratoria por la Universidad Favaloro.