Es de común aceptación la idea de que administrar oxígeno en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) induce a la hipercapnia a través del mecanismo de “impulso hipóxico”.
Veamos un poco de que se trata esto.
Un poco de historia
En 1949, Davies y Mackinnon describieron síntomas neurológicos inducidos por oxígeno en pacientes con cianosis debida a enfisema con cor pulmonale crónico.
Después de encontrar dos de estos casos, incluido uno con coma fatal, los autores establecieron un estudio para examinar el efecto del oxígeno sobre la presión intracraneal (es decir, las presiones del líquido cefalorraquídeo medidas a través de una punción lumbar) en pacientes similares.
Los autores encontraron que, en los cuatro sujetos estudiados con enfisema y cianosis, la oxigenoterapia condujo a un aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo, que volvió a la línea de base cuando se detuvo el oxígeno.
Davies y Mackinnon plantearon la hipótesis de que la intoxicación por oxígeno podría haber provocado la acumulación de dióxido de carbono (CO 2 ) en el cuerpo y advirtieron contra el uso de oxígeno en estos pacientes.
¿Qué sucedió entonces?.
En respuesta a este artículo, Kenneth Donald describió a un paciente con enfisema que desarrolló un coma hipercápnico (16 kPa) durante la oxigenoterapia y que tuvo una rápida mejoría clínica después de suspender el suministro de oxígeno.
El autor, refiriéndose a estos pacientes, expuso la siguiente teoría:
Su actividad respiratoria depende principalmente de la estimulación anóxica de las zonas sinoaórticas. La eliminación del estímulo anóxico hace que se hipoventilen con una mayor retención de dióxido de carbono.
Al leer estos primeros informes sobre la hipercapnia inducida por oxígeno en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), uno podría pensar que no ha cambiado mucho a lo largo de los años.
Un concepto erróneo
Estudios y revisiones posteriores describen el efecto del oxígeno en el impulso ventilatorio de pacientes con EPOC, refutando el teorema del ‘impulso hipóxico’.
En la actualidad, a muchos médicos todavía se les enseña que la administración de oxígeno en pacientes con EPOC puede ser peligrosa por inducir a la hipercapnia a través del mecanismo de “impulso hipóxico” (es decir, el aumento de la tensión arterial de O2 reduciría el impulso respiratorio, provocando una hipercapnia peligrosa).
Este concepto erróneo ha provocado la renuencia de los médicos y enfermeras a administrar oxígeno a pacientes hipoxémicos con EPOC.
En este artículo conciso, se discute el impacto y la fisiopatología de la hipercapnia inducida por oxígeno.
Hipercapnia inducida por oxígeno
En 1980, Aubier et al estudiaron el efecto del alto flujo de oxígeno (15 l/minuto) sobre la tensión arterial de CO 2 (PaCO 2 ) en pacientes con exacerbación aguda de la EPOC.
Los autores encontraron un aumento de la PaCO 2 de 8,4 a 11,4 kPa, pero a su vez, un incremento de la tensión arterial de O2 (PaO2) de 4,9 a 29 kPa.
Más de dos décadas después, este estudio se repitió..
En pacientes con EPOC muy grave (volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEV1) ± 30% previsto), la administración de oxígeno al 100% durante 20 minutos aumentó la PaO 2 de 7,6 a 53 kPa, mientras que la PaCO2 no mostró un aumento significativo (6,9 y 7,3 kPa).
Posteriormente, los pacientes fueron subdivididos en un grupo de retenedores de CO2 y un grupo de no retenedores.
Aunque los dos grupos tenían una función pulmonar similar, los retenedores eran significativamente más hipoxémicos antes de la administración de oxígeno.
Estos y estudios anteriores confirmaron que la administración incontrolada de oxígeno a pacientes con exacerbación aguda de EPOC muy grave puede inducir hipercapnia y que el nivel de hipoxemia es un predictor del desarrollo de hipercapnia.
Por tanto, es importante revisar los mecanismos de la hipercapnia inducida por oxígeno en pacientes con EPOC, en particular el papel de la hipoventilación inducida por oxígeno.
El papel de la hipoventilación
El siguiente gráfico muestra que la administración de oxígeno incontrolada conduce a una disminución inicial temprana de la ventilación minuto con una elevación de la PaCO2.
Después de 15 minutos de oxigenoterapia continua, la ventilación por minuto se recupera de la disminución inicial y solo se reduce marginalmente en comparación con el valor inicial.
Sin embargo, la PaCO2 aumenta aún más a pesar de la recuperación de la ventilación minuto.
Además, no se encontró una correlación significativa entre el aumento de la PaCO 2 inducido por el oxígeno y la reducción de la ventilación por minuto.
Qué sucede con el impulso ventilatorio (P01)
En otro estudio, Aubier et al. estudiaron el impulso respiratorio en 20 pacientes con EPOC e insuficiencia respiratoria aguda.
Los autores informaron de un aumento de la PaCO2 de 8,1 a 9,1 kPa y una reducción marginal (14%) de la ventilación por minuto con la administración de oxígeno.
El impulso respiratorio se determinó mediante la presión de oclusión bucal en los primeros 100 ms del esfuerzo inspiratorio (P 0,1 ).
La administración de oxígeno redujo la P 0.1 de 8.3 (± 0.8 cmH2O) a 4,9 (± 0,7 cmH2O). El último valor es todavía muy por encima de lo normal, lo que indica un alto impulso respiratorio.
Además, los autores demostraron que no hubo correlación entre el cambio en la ventilación minuto y el cambio en la PaCO2 después de la administración de oxígeno.
En conclusión, la administración incontrolada de oxígeno en la exacerbación aguda de la EPOC grave tiene un efecto limitado sobre la ventilación minuto y, por tanto, no explica el aumento total de la PaCO2.
En raras ocasiones, se puede encontrar una respuesta apneica en pacientes con EPOC descompensada que se acercan al coma hipercápnico.
El papel del desajuste ventilación-perfusión
Fisiológicamente, la ventilación y la perfusión alveolar están bien balanceadas. Pueden ocurrir dos extremos de desajuste ventilación-perfusión (Va/Q):
- no hay ventilación de un alvéolo pero la perfusión es adecuada, lo que resulta en shunt;
- una ventilación adecuada pero sin perfusión, lo que resulta en una ventilación en el espacio muerto.
Ahora bien, el cuerpo tiene mecanismos de protección para optimizar la relación Va/Q.
Cuando la tensión de oxígeno alveolar disminuye (por ejemplo, en la broncoconstricción), los mediadores locales inducen la vasoconstricción de los capilares pulmonares de este alvéolo en particular, contrarrestando el posible shunt, un mecanismo llamado vasoconstricción pulmonar hipóxica.
El mediador más fuerte de la vasoconstricción pulmonar hipóxica es la pO2 alveolar (presión parcial de oxígeno).
Por lo tanto, una fracción alta de O2 inspirado (FiO2) aumentará la tensión de O2 en los alvéolos con un nivel bajo de ventilación, inhibiendo la vasoconstricción pulmonar hipóxica.
Como resultado, los alvéolos con ventilación relativamente deteriorada están bien perfundidos, lo que lleva a un aumento del desequilibrio Va/Q.
De hecho, el estudio de Aubier et al. reveló que una FiO2 alta afectaba la correspondencia Va/Q y aumentaba la ventilación del espacio muerto del 77% al 82%.
Robinson et al. también estudiaron el desequilibrio Va/Q durante la oxigenoterapia. Este aumentó tanto en el grupo de pacientes retenedores como en el no retenedores. Los autores también concluyeron que esto se debió a una vasoconstricción pulmonar menos hipóxica en ambos grupos.
El efecto Haldane
Los grupos amina de proteínas, en particular la hemoglobina, se combinan con el CO2 para formar compuestos carbamino. Pero la capacidad de la hemoglobina desoxigenada para unirse al CO2 es mucho mayor que la de la hemoglobina oxigenada.
Por lo tanto, el oxígeno induce un desplazamiento hacia la derecha de la curva de disociación del CO2 y esto se conoce como efecto Haldane.
Un desplazamiento hacia la derecha en la curva de disociación de CO2 aumentará la PaCO2, que normalmente se excreta a través de la ventilación minuto elevada, normalizando la PaCO2.
Sin embargo, en pacientes con EPOC grave, que no pueden aumentar la ventilación minuto, el efecto Haldane aumentará la PaCO2 .
De hecho, en el estudio de Aubier y colaboradores, el efecto Haldane explicó ± 25% del aumento total de PaCO 2 debido a la administración de O2 .
Administración segura de oxígeno
Los pacientes más susceptibles a la hipercapnia inducida por oxígeno son aquellos con la hipoxemia más grave.
¿Cómo se puede evitar la hipercapnia inducida por oxígeno sin suspender la oxigenoterapia en estos pacientes hipoxémicos?
La administración de concentraciones de oxígeno de alto flujo se ha asociado con una mayor mortalidad en comparación con un enfoque más personalizado de la terapia de oxígeno.
Algunos datos, incluidos los de un ensayo controlado aleatorio, proporcionan pruebas de la mejor estrategia en pacientes con una exacerbación aguda de la EPOC.
Estos datos muestran que una administración de oxígeno titulada para lograr una saturación de oxígeno entre el 88% y el 92% en comparación con saturaciones más altas da como resultado menos acidosis respiratoria y mejores resultados. Esto está de acuerdo con las directrices de la British Thoracic Society para la oxigenoterapia en pacientes con EPOC.
Autores: Wilson F Abdo, Leo M A Heunks
Palabras claves: hipercapnia, oxígenoterapia, oxígeno, epoc, enfermedad obstructiva crónica, espacio muerto, desequilibrio V/Q, efecto haldane
Graduado en Lic. Kinesiología y Fisiatría (UBA). Especialista en Kinesiología Cardio-Respiratoria por la Universidad Favaloro.