La interpretación de un gas en sangre arterial (ABG por “Arterial Blood Gases” o EAB por “Estado Ácido Base”) es una habilidad crucial para médicos, enfermeras, terapeutas respiratorios y otro personal de atención médica.
Dicha interpretación es especialmente importante en pacientes críticamente enfermos.
En el siguiente artículo veremos un método de seis pasos para la interpretación de un estado ácido base. Además, repasaremos los trastornos ácido-base más frecuentes.
Método de seis pasos para la interpretación del estado ácido base
Existen muchos métodos para guiar la interpretación de un estado ácido base. En este artículo no se incluyen algunos métodos, como el análisis del exceso de base o la diferencia de iones fuertes de Stewart.
Un resumen de estas técnicas se puede encontrar en algunos de los artículos de la referencia bibliográfica. Se debe decir que no está claro si esos métodos alternativos ofrecen alguna ventaja clínicamente significativa sobre el enfoque de seis pasos aquí presentado. El mismo se se basa en la “brecha aniónica”.
Paso 1 en la interpretación del ácido base
Evaluar la consistencia interna de los valores utilizando la ecuación de Henderseon-Hasselbach:
Si el pH y la [H+] son inconsistentes, la prueba de ABG probablemente no sea válida.
Paso 2 en la interpretación del ácido base
¿Hay alcalemia o acidemia presente?
- pH < 7,35 acidemia
- pH > 7,45 alcalemia
Este suele ser el trastorno primario.
Recuerda: una acidosis o alcalosis puede estar presente incluso si el pH está en el rango normal (7.35 – 7.45).
Se deberá verificar la PaCO 2 , HCO 3 – y la brecha aniónica
Paso 3 en la interpretación del ácido base
¿La alteración es respiratoria o metabólica? ¿Cuál es la relación entre la dirección del cambio en el pH y la dirección del cambio en la PaCO 2?
En los trastornos respiratorios primarios, el pH y la PaCO2 cambian en direcciones opuestas ; en los trastornos metabólicos, el pH y la PaCO 2 cambian en la misma dirección.
Paso 4 en la interpretación del ácido base
¿Existe una compensación adecuada para la perturbación primaria?
Por lo general, la compensación no devuelve el pH a la normalidad (7,35 – 7,45).
Si la compensación observada no es la compensación esperada, es probable que esté presente más de un trastorno ácido-base.
Paso 5 en la interpretación del ácido base
Calcular el anión gap (si existe acidosis metabólica).
AG= [Na+]-( [Cl-] + [HCO 3 -] )=12 ± 2
- Un anión gap normal es de aproximadamente 12 meq/L.
En pacientes con hipoalbuminemia, el anión gap normal es inferior a 12 meq/L; la brecha aniónica “normal” en pacientes con hipoalbuminemia es aproximadamente 2,5 meq/L más baja por cada disminución de 1 g/dL en la concentración de albúmina plasmática (por ejemplo, un paciente con una albúmina plasmática de 2,0 g/dL tendría aproximadamente 7 meq/l).
La hipoalbuminemia puede enmascarar una concentración aumentada de aniones disminuyendo el valor de la brecha aniónica.
Paso 6 en la interpretación del ácido base
Evaluar la relación entre el cambio en el anión gap (∆AG ) y el cambio en [HCO3-] (∆[HCO 3 -]):
Esta relación debe estar entre 1,0 y 2,0 si hay acidosis metabólica con anión gap sin complicaciones.
Si esta relación cae fuera de este rango, entonces hay otro trastorno metabólico presente:
- Si ∆AG/∆[HCO 3 -] < 1,0, es probable que esté presente una acidosis metabólica sin brecha aniónica concurrente.
- Si ∆AG/∆[HCO 3 -] > 2,0, es probable que se presente una alcalosis metabólica concurrente.
Es importante recordar cuál debe ser la brecha aniónica “normal” esperada para su paciente, ajustando la hipoalbuminemia (consultar el Paso 5 ).
Características de las alteraciones ácido-base
Causas frecuentes de acidosis respiratoria
- Obstrucción de vía aérea
# Superior
# Inferior
– EPOC
– Asma
– Otra enfermedad pulmonar obstructiva
– Depresión del SNC
– Trastorno respiratorio del sueño (OSA u OHS)
– Deterioro neuromuscular
– Restricción ventilatoria
– Aumento de la producción de CO2: escalofríos, escalofríos, convulsiones, hipertermia maligna, hipermetabolismo, aumento de la ingesta de hidratos de carbono
– Ajustes de ventilación mecánica incorrectos
Causas frecuentes de alcalosis respiratoria
- Estimulación del SNC: fiebre, dolor, miedo, ansiedad, ACV, edema cerebral, traumatismo cerebral, tumor cerebral, infección del SNC
- Hipoxemia o hipoxia: enfermedad pulmonar, anemia profunda, FiO2 baja
- Estimulación de receptores torácicos: edema pulmonar, derrame pleural, neumonía, neumotórax, embolia pulmonar
- Fármacos, hormonas: salicilatos, catecolaminas, medroxiprogesterona, progestágenos
- Embarazo, enfermedad hepática, sepsis, hipertiroidismo
- Ajustes de ventilación mecánica incorrectos
Causas frecuentes de alcalosis metabólica
-
Hipovolemia con depleción de Cl-
-
- Pérdida gastrointestinal de H+
- Vómitos, succión gástrica, adenoma velloso, diarrea con líquido rico en cloruro
- Pérdida renal H+
- Diuréticos de asa y tiazídicos, después de hipercapnia (especialmente después de la institución de ventilación mecánica)
- Pérdida gastrointestinal de H+
-
Hipervolemia, expansión de Cl-
- Pérdida renal de H+: estados edematosos (insuficiencia cardiaca, cirrosis, síndrome nefrótico), hiperaldosteronismo, hipercortisolismo, exceso de ACTH, esteroides exógenos, hiperreninemia, hipopotasemia grave, estenosis de la arteria renal, administración de bicarbonato
Causas frecuentes de acidosis metabólica
-
Brecha aniónica elevada :
- intoxicación por metanol
- Uremia
- Cetoacidosis diabética* , cetoacidosis alcohólica, cetoacidosis por inanición
- Toxicidad por paraldehído (sedante, hipnótico)
- Isoniazida
- Acidosis láctica *
- Tipo A: isquemia tisular
- Tipo B: Metabolismo celular alterado
- Intoxicación por etanol** o etilenglicol**
- Intoxicación por salicilatos
* Las causas más comunes de acidosis metabólica con una brecha aniónica elevada
** Frecuentemente asociada con una brecha osmolar
-
Brecha aniónica normal :habrá aumento en [Cl-]
- Pérdida gastrointestinal de HCO 3 –
- Diarrea, ileostomía, colostomía proximal, derivación ureteral
- Pérdida renal de HCO 3 –
- ATR proximal
- inhibidor de la anhidrasa carbónica (acetazolamida)
- Enfermedad tubular renal
- ATN
- enfermedad renal cronica
- ATR distal
- Inhibidores de aldosterona o ausencia
- Infusión de NaCl, TPN (nutrición parenteral total), administración de NH 4 +
- Pérdida gastrointestinal de HCO 3 –
Alteraciones ácido-base mixtas y complejas seleccionadas
Referencias
2. Fidkowski, C And J. Helstrom. Diagnosing metabolic acidosis in the critically ill: bridging the anion gap, Stewart and base excess methods. Can J Anesth 2009;56:247-256.
3. Adrogué, H.J. and N.E. Madias. Management of life-threatening acid-base disorders—first of two parts. N Engl J Med 1998;338:26-34.
4. Adrogué, H.J. and N.E. Madias. Management of life-threatening acid-base disorders—second of two parts. N Engl J Med 1998;338:107-111.
Graduado en Lic. Kinesiología y Fisiatría (UBA). Especialista en rehabilitación cardio respiratoria (Fundación Favaloro). Compartiendo conocimiento basado en la evidencia de manera accesible.