Hiperventilación en el paciente neurocrítico

La hiperventilación se encuentra entre las estrategias de manejo del paciente neurocrítico con TEC (traumatismo encefalocraneal).

La inducción a la hiperventilación mediante el incremento del volumen minuto respiratorio en la ventilación mecánica es una estrategia terapéutica para la hipertensión intracraneal.

Reducción de la presión intracraneal

Esta ha sido propuesta en la literatura desde la década de 1950. Se fundamenta en el incremento del tono vasomotor de la vasculatura cerebral que se produce ante la hipocapnia así inducida.

El incremento del tono vasomotor (vasoconstricción) reduce el volumen sanguíneo cerebral, lo que como consecuencia reduce la PIC (presión intracraneana).

El sentido inverso, un incremento en la PaCO2, a causa de una hipoventilación, incrementa el volumen sanguíneo cerebral por vasodilatación con el riesgo concomitante de incrementar la PIC.

Utilizada en los primeros tiempos de forma empírica, sin monitorización de la PIC, se observaba con su aplicación la remisión de los signos de deterioro rostrocaudal o de “enclavamiento”(asimetría en las pupilas, rigidez de descerebración).

A medida que se extendió el uso de monitorización de la PIC, se utilizó en forma rutinaria con el tratamiento estándar para reducirla.

En la década de 1990 Julio Cruz propuso el uso de los cambios inducidos en la ventilación con el objeto de normalizar la tasa de extracción cerebral de oxígeno (CEO2), propuesta que llamo hiperventilación optimizado y que describimos anteriormente.

Efectos y riesgos de la hiperventilación en el paciente neurocrítico

El  efecto de la hiperventilación en el control de la hipertensión intracraneal es notorio, rápido y eficaz.

Sin embargo, el principal riesgo de su aplicación reside precisamente en su mecanismo de acción: vasoconstricción con reducción del flujo sanguíneo cerebral (FSC).

Esto acarrea el riesgo de favorecer la isquemia cerebral al reducir la disponibilidad de oxígeno.

Este riesgo es particularmente mayor durante las primeras 24 horas posteriores a la lesión primaria, dada la tendencia a presentarse espontáneamente flujos sanguíneos bajos en este periodo.

Que dice la evidencia

Numerosos estudios han demostrado que la aplicación de hiperventilación a diferentes niveles de PaCO2, y en diferentes tiempos después de la lesión primaria, se asociaron con desaturación yugular, incremento de la CEO2  y reducción de la presión tisular de oxígeno (PtiO2).

Esto sugiere la producción de un desbalance entre disponibilidad y consumo de oxígeno cerebrales en escasez de disponibilidad y, por consiguiente, riesgo de incremento de la lesión isquémica secundaria.

Los estudios con medición del FSC por tomografía computarizada realzada con xenón (XeCT) o la tomografía por emisión de fotones (SPECT) han revelado una marcada reducción de éste en diferentes regiones, incluso muy por debajo de los umbrales de la isquemia.

Asimismo, se observó un incremento en la concentración de aminoácidos excitatorios y lactato en el medio extracelular cerebral por microdiálisis y un incremento del índice lactato/piruvato; todas evidencias de sufrimiento tisular.

En 1991 Muizelaar publicó un estudio en una serie de pacientes con TEC grave que fueron aleatorizados a recibir hiperventilación o normoventilación desde el ingreso en la UCI. Los resultados fueron significativamente peores en los hiperventilados.

En este estudio se basa uno de los tres estándares de las guías de la Brain Trauma Foundation (BTF): debe evitarse la hiperventilación crónica profiláctica.

Los estudios publicados por Diringer han enfatizado que la aplicación de hiperventilación por periodos muy cortos en pacientes con TEC graves se asocian con incrementos aún desmedido de la CEO2 y reducción del FSC en el SPECT, pero sin caída del consumo de oxígeno cerebral, esto es, sin inducir isquemia-infarto en el tejido, por lo que su aplicación por periodos cortos podría ser inocua.

Hiperventilación, ¿si o no?

La pregunta es que sucedería en caso de hiperventilación por períodos más prolongados o si durante dicha hiperventilación ocurrieron episodios que incrementarse en el consumo (fiebre, convulsiones) o, más común aún, disminuciones en la disponibilidad de oxígeno por hipovolemia, hipotensión, anemia, desaturación arterial, etc.

Sobre la base de los estudios Muizelaar, otro aspecto por considerar es la propuesta de una corta duración de los efectos de paso constricción de la hiperventilación, lo que limitaría a su beneficio a no más allá de 24 horas.

Por lo tanto, la hiperventilación profunda, llevando la PaCO2 por debajo de 30 mmHg, es considerada una medida de segunda línea para el tratamiento de la HTIC refractaria, de alto riesgo por su efecto de reducción del FSC y requiere necesariamente algún método de monitorización de la oxigenación y metabolismo cerebrales.

Fuente:

1. Neurointensivismo. Enfoque clínico, diagnóstico y terapéutica. Bernardo Dofman y Walter Videtta. 1era ed.- Buenos Aires: Médica Panamericana, 2010. ISBN 978-950-06-2058-1

2. Continuous monitoring of cerebral oxygenation in acute brain injury: injection of mannitol during hyperventilation. Cruz J et al. 1990 Nov;73(5):725-30. doi: 10.3171/jns.1990.73.5.0725.

3. Effect of mannitol on ICP and CBF and correlation with pressure autoregulation in severely head-injured patients. Muizelaar JP, Lutz HA 3rd, Becker DP. J Neurosurg. 1984 Oct;61(4):700-6. doi:10.3171/jns.1984.61.4.0700.

4. Regional cerebrovascular and metabolic effects of hyperventilation after severe traumatic brain injury.
Diringer MN, Videen TO, Yundt K, Zazulia AR, Aiyagari V, Dacey RG Jr, Grubb RL, Powers WJ.
J Neurosurg. 2002 Jan;96(1):103-8. doi: 10.3171/jns.2002.96.1.0103.

5. No reduction in cerebral metabolism as a result of early moderate hyperventilation following severe traumatic brain injury. Diringer MN, Yundt K, Videen TO, Adams RE, Zazulia AR, Deibert E, Aiyagari V, Dacey RG Jr, Grubb RL Jr, Powers WJ.