En pacientes con enfermedad de las vías respiratorias, el transporte de moco bronquial puede verse afectado y el transporte del flujo de aire puede convertirse en el mecanismo de transporte de moco más importante.
La eliminación eficaz de las partículas inhaladas requiere de la producción de moco y su transporte continuo desde las vías respiratorias inferiores hasta la orofaringe. Debemos recordar que la producción de moco tiene lugar principalmente en las vías respiratorias periféricas.
En cuanto al transporte de moco, este se logra por la acción de las células ciliadas que recubren la superficie interna de las vías respiratorias (transporte mucociliar) y por el flujo de aire espiratorio.
Ahora bien, la capacidad de transporte mucociliar es mayor en las vías respiratorias periféricas, mientras que la capacidad de transporte del flujo de aire es mayor en las vías respiratorias centrales.
Breve introducción al transporte de moco bronquial
Las vías respiratorias filtran al menos 10.000 litros de aire al día y se ven expuestas a una variedad de partículas inhaladas, incluyendo aire, polvo, gases tóxicos y microorganismos. Muchos de estos contaminantes pueden depositarse en las vías respiratorias inferiores y causar daño.
Un artículo publicado por Van der Schans (2007) muestra que para alcanzar una eliminación efectiva de partículas inhaladas, se requiere de la producción y el transporte de moco bronquial, de manera continua, desde las vías respiratorias inferiores hacia la orofaringe.
Debemos recordar que la velocidad del flujo de aire determina la capacidad de transporte del mismo. Esta velocidad está dada por el diámetro de la vía aérea y la presión creada por los músculos espiratorios siendo mayor en las vías respiratorias centrales donde su calibre es menor.
Por esta razón, en pacientes con patología pulmonar, el transporte mucociliar deteriorado puede ser parcialmente compensado por el transporte de moco bronquial favorecido por el flujo de aire espiratorio.
Sin embargo, la efectividad de algunas maniobras de fisioterapia respiratoria, como las espiraciones forzadas o la tos asistida, puede verse limitada en pacientes con obstrucción al flujo aéreo y/o con colapso dinámico de la vías respiratorias.
¿De qué está compuesto el moco?
La secreción bronquial es un líquido heterogéneo que se compone principalmente de agua y constituyentes macromoleculares. La parte más específica de la secreción bronquial es el moco, que es un polímero de mucina altamente oligomerizado y entrelazado, con agua y diversas glicoproteínas macromoleculares como parte de la secreción bronquial.
El moco se produce en todo el árbol bronquial por células serosas, células caliciformes, células de Clara y células alveolares tipo II.
La cantidad de moco producido en un nivel determinado en el árbol bronquial depende del número de células productoras de moco a ese nivel, desde la tráquea hasta los bronquiolos terminales.
El flujo espiratorio en el transporte de moco bronquial
Tanto la respiración normal como la espiración forzada impulsan la mucosidad cefálica. Esto se describe como flujo bifásico de gas-líquido. El transporte del flujo de aire depende principalmente de la velocidad del flujo de aire, que está determinada por el diámetro de las vías respiratorias y la presión de las vías respiratorias creada por los músculos espiratorios. La mucosidad se transporta especialmente si la velocidad del flujo es mayor a 1 m/s.
El diámetro total de las vías respiratorias depende de la generación de las vías respiratorias y de la compresión dinámica de las mismas durante la espiración. El diámetro total de las vías respiratorias disminuye desde las vías periféricas a las centrales, por lo que la velocidad del flujo de aire es mayor en las vías centrales y el transporte del flujo de aire es mayor en las vías centrales.
Durante una espiración forzada, las vías respiratorias se comprimen por la presión transmural. El estrechamiento de las vías respiratorias aumenta la velocidad del flujo de aire, lo que aumenta el transporte de mucosidad.
Con una máquina simulada de tos, Zahm et al encontraron que el desplazamiento de la mucosidad artificial después de una sola tos simulada era mayor cuando el diámetro de las vías respiratorias era más estrecho. Hasani et al encontró que el transporte de mucosidad debido al flujo de aire espiratorio es más eficiente en las vías respiratorias centrales que en las periféricas.
El transporte de moco en enfermedades pulmonares
El transporte de moco a menudo disminuye en pacientes con enfermedades pulmonares como el asma, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la fibrosis quística y en pacientes con tos disfuncional o alteración del cierre glótico.
El transporte mucociliar alterado puede deberse a una función ciliar deficiente, que principalmente afecta el transporte en las vías respiratorias periféricas y, por lo tanto, causa estasis de la secreción en las vías respiratorias periféricas. Aikawa et al encontraron que la retención de moco ocurría especialmente en las vías respiratorias periféricas.
El moco en el asma
El asma se caracteriza por episodios repentinos de disnea y broncoespasmo, que generalmente pueden revertirse casi por completo con terapia médica. La hipersecreción que suele estar presente durante los episodios de asma es el resultado de la liberación de mediadores después de la exposición a antígenos. Incluso con la resolución de la disnea y la disfunción pulmonar, existe inflamación continua de las vías respiratorias e hiperplasia de las glándulas y células mucosas.
La broncodilatación probablemente no tiene ningún efecto sobre el transporte de moco en estos pacientes. Se ha postulado que durante un episodio de asma, un factor inhibidor de los cilios reduce la actividad ciliar, desorganiza el batido ciliar y, por lo tanto, reduce la eficacia ciliar, pero la inhibición ciliar puede ser causada por propiedades físicas anormales del moco en lugar de un inhibidor ciliar intrínseco.
La hipersecreción de moco y los cambios en el flujo o las propiedades de la superficie del moco también pueden reducir la actividad ciliar. El transporte mucociliar, por lo tanto, puede reducirse severamente en pacientes con asma, y existe una reducción adicional durante el sueño.
Después de una exacerbación, cuando el paciente está libre de síntomas, el transporte de moco puede recuperarse y ser comparable al de los sujetos sanos, o puede permanecer reducido a pesar de los cambios favorables en la viscoelasticidad del moco.
El moco en la enfermedad obstructiva crónica
Los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) presentan una variabilidad diaria en el grado de obstrucción y colapso de las vías respiratorias. Aproximadamente el 10-15% de estos pacientes presentan una disminución mensurable de la obstrucción de las vías respiratorias con terapia médica. Aunque el transporte mucociliar puede ser normal en pacientes con enfisema asociado a deficiencia de alfa-1 antitripsina, en otras formas de EPOC el transporte mucociliar generalmente se reduce.
El transporte de moco también puede verse disminuido por la parálisis ciliar inducida por el tabaquismo y por las infecciones bacterianas. El colapso de las vías respiratorias durante la tos o la incapacidad de generar un flujo de tos eficaz también pueden contribuir a la retención de moco.
A diferencia de los pacientes con asma, el transporte mucociliar no se recupera por completo y puede disminuir progresivamente debido a la pérdida de epitelio ciliado a causa de infecciones recurrentes e inestabilidad progresiva de las vías respiratorias. La hipersecreción, que suele estar presente en estos pacientes, también puede reducir aún más el transporte mucociliar.
El moco en pacientes con fibrosis quística
Los pacientes con fibrosis quística inicialmente tienen cilios que funcionan normalmente y una tos eficaz. Sin embargo, durante el curso de la enfermedad, la tasa de transporte de moco bronquial disminuye junto con la función pulmonar. Existe una correlación inversa entre el volumen residual como porcentaje de la capacidad pulmonar total y la tasa de aclaramiento de moco bronquial. Aunque el moco bronquial se considera un problema mayor en la fibrosis quística que en la EPOC, las características reológicas del moco de la fibrosis quística son comparables a las del moco de los pacientes con bronquitis crónica.
Se postuló que la hidratación del moco disminuía en la fibrosis quística, pero la evidencia experimental no apoyó esa afirmación. Es más probable que la mala eliminación del moco en las vías respiratorias de la fibrosis quística se deba a la adhesividad y tenacidad anormales del moco. En la fibrosis quística, las pequeñas vías respiratorias periféricas pueden obstruirse por completo por el moco. La hipersecreción y la obstrucción crónica pueden causar infecciones respiratorias recurrentes que pueden reducir aún más el transporte mucociliar y causar tos disfuncional.
Disfunción neuromuscular del mecanismo de la tos
La limpieza del moco de las vías respiratorias también puede verse afectada por factores externos a los pulmones y las vías respiratorias. Los pacientes con debilidad de los músculos bulbares o espiratorios pueden no ser capaces de generar un flujo máximo suficiente para una tos eficaz.
La disfunción bulbar grave ocurre más comúnmente en pacientes con esclerosis lateral amiotrófica, atrofia muscular espinal tipo 1 y parálisis pseudobulbar de etiología del sistema nervioso central. La incapacidad para cerrar la glotis puede resultar en una pérdida completa de la capacidad de toser.
Los pacientes con ciertas enfermedades del sistema nervioso central, como la esclerosis múltiple, pueden perder la tos voluntaria pero conservar una tos refleja eficaz. Las enfermedades del cerebelo y los ganglios basales a menudo resultan en una tos ineficaz y descoordinada.
Riesgo por transporte insuficiente de moco
Cuando el transporte de moco es insuficiente, el moco puede convertirse en un factor de riesgo en lugar de un mecanismo de defensa. Prescott et al encontraron que la hipersecreción crónica de moco es un predictor significativo de muerte relacionada con la EPOC cuando se implica la infección pulmonar (riesgo relativo 3.5), pero no de muerte sin infección pulmonar (riesgo relativo 0.9). Esto sugiere que el estancamiento de moco puede provocar infecciones y, por lo tanto, la muerte.
Compensación por el transporte insuficiente de moco
El transporte mucociliar deteriorado puede compensarse en parte por el transporte de moco mediante el flujo de aire espiratorio. La efectividad del transporte por flujo de aire se ilustra en pacientes con discinesia ciliar primaria, que no tienen un transporte mucociliar eficaz debido a un defecto de los cilios. La siguiente imagen muestra la deposición y el aclaramiento por flujo de aire de partículas de aerosol radiactivo en un paciente con síndrome de cilios inmóviles antes y después de un período de tos dirigida.
A: Deposición de partículas radiomarcadas en los pulmones de un paciente con discinesia ciliar primaria.
B: Eliminación de las partículas radiomarcadas después de un período de tos dirigida. Debido a que el paciente tiene discinesia ciliar, el moco y las partículas radiomarcadas fueron transportadas solo por el flujo de aire generado por la tos dirigida. Algunas de las partículas fueron tragadas, por lo que el estómago contiene parte del trazador radioactivo.
Con solo el transporte de flujo de aire, las vías respiratorias pueden eliminarse de un gran porcentaje de las partículas inhaladas. Sin embargo, la efectividad de las espiraciones forzadas (tos o resoplido) puede ser limitada en pacientes con obstrucción del flujo de aire y/o colapso dinámico de las vías respiratorias, porque las obstrucciones limitan el flujo de aire y la velocidad del flujo de aire en las vías respiratorias periféricas a la obstrucción y una menor velocidad significa un transporte de moco menos eficaz.
En pacientes con vías respiratorias inestables (por ejemplo, pacientes con enfisema), la compresión dinámica (que generalmente es favorable para el transporte de moco) puede causar un colapso completo de las vías respiratorias y no hay flujo de aire local. Este colapso de las vías respiratorias es causado por la baja presión de retroceso elástico, que desplaza el punto de compresión dinámica hacia las vías respiratorias periféricas y hacia presiones transmurales más grandes.
En algunos pacientes, la tos frecuente puede tener efectos adversos, como fracturas costales y vómitos. Y toser aumenta el gasto de energía y puede causar fatiga. En esos pacientes, la tos debe suprimirse hasta cierto punto, o debe considerarse el resoplido como una alternativa.
Resumen
La producción y el transporte de moco son un mecanismo de defensa importante de las vías respiratorias inferiores. Sin embargo, en las enfermedades pulmonares, el transporte mucociliar puede verse afectado y un transporte de moco inadecuado puede convertirse en un factor de riesgo de infección pulmonar. El transporte de moco mediante el flujo de aire espiratorio es la alternativa más importante a la eliminación mucociliar.
Referencias
1. Van der Schans CP. Bronchial mucus transport. Respir Care. 2007 Sep;52(9):1150-6; discussion 1156-8. PMID: 17716383.
Graduado en Lic. Kinesiología y Fisiatría (UBA). Especialista en Kinesiología Cardio-Respiratoria por la Universidad Favaloro.