El tubo endotraqueal (TET) en su diseño estándar presenta un conector, el cuerpo del tubo, el balón traqueal, el sistema de insuflado y el extremo distal.
El conector ubicado en el extremo proximal del tubo es el nexo de adaptación para cualquier sistema de apoyo o reemplazo de la ventilación.
Por tal motivo tiene una medida estándar, con un diámetro externo de 15 mm, siendo variable el calibre de la parte que se introduce dentro del cuerpo del tubo que depende del tamaño o número del mismo (diámetro interno).
El cuerpo del tubo está diseñado con un radio de curvatura de 14 ± 2 cm.
Cuándo el diámetro interno (ID) del tubo endotraqueal es de 6 mm o mayor este debe estar impreso en el extremo proximal. Éste es el que se tiene en cuenta para su uso. En estos casos la impresión del diámetro externo es opcional.
Cuando el diámetro interno es menor a 6 mm ambos diámetros, interno (ID) y externo (OD) deben estar inscriptos.
El largo del tubo tiene relación con el diámetro interno (ID).
Además, se puede encontrar a lo largo del tubo una línea radio opaca diseñada para facilitar la ubicación del tubo en la radiografía.
El balón traqueal está ubicado en la parte distal del tubo a aproximadamente 2 cm del extremo. El sistema de inflado del balón consiste en un pequeño balón piloto con una válvula unidireccional con conector estándar para jeringa que se bloquea automáticamente cuando esta es retirada.
Por último, está la punta del tubo, en el extremo distal, que es redondeada y en bisel con un ángulo de 38° +- 8° desde la línea media y de bordes romos.
El tubo endotraqueal y el espacio muerto
En la práctica diaria, es frecuente observar ciertas prácticas que carecen del sustento científico necesario y simplemente se transmiten de boca en boca.
En línea con esto, está el cortar el tubo endotraqueal 3 o 4 cm para intentar reducir el espacio muerto.
Ahora bien, a la hora de analizar este procedimiento, encontramos que el saldo positivo que puede dejar esta maniobra es insignificante y, por el contrario, puede aumentar la posibilidad de una extubación no deseada.
El espacio muerto anatómico normal extratorácico en el adulto es aproximadamente de 70-75 ml.
El volumen de un TET, puede ser calculado como volumen de un cilindro, usando la fórmula:
V = 𝛑.r2 (l)
donde (l) es igual a la longitud del tubo y r es igual al radio del mismo. Tomando como ejemplo un TET n° 9, es decir 9 mm de (ID), que tiene 28 cm de longitud, tendrá un volumen de 17,81 ml lo cual es aproximadamente 55 ml menos que el volumen de la vía aérea superior.
Por lo tanto, este valor es desestimable en la relación Vd/Vt con el paciente intubado. Igualmente se debe aclarar que el espacio muerto anatómico en un paciente con una severa enfermedad pulmonar, puede influir negativamente en la Vd/Vt.
El espacio muerto en pacientes con patología pulmonar
Está demostrado que los pacientes con enfisema pueden tener cambios significativos comparando respiración bucal versus respiración a través de una traqueostomía.
Cuando respiran a través de una cánula de traqueostomía, muestran una disminución en la ventilación minuto y en el consumo total de oxígeno, presumiblemente debido a una reducción del trabajo respiratorio.
Esto se debe a que en estos pacientes el espacio muerto fisiológico suele ser mucho mayor que el anatómico debido a la hiperinsuflación dinámica que estos pacientes sufren. Por lo tanto la disminución de aproximadamente 150 ml que representa el espacio muerto anatómico, beneficia especialmente individuos que manejan volúmenes bajos.
La resistencia y el tubo endotraqueal
La vía aérea superior en situación normal posee el 50% de la resistencia respiratoria total, por tal motivo debemos tener en cuenta, que cuando ésta es ocupada por un tubo semirrígido, se produce un efecto inmediato sobre la resistencia.
El flujo de gas a través de un tubo está dado por el gradiente de presión a lo largo del tubo y la resistencia del mismo, siendo el radio del tubo el parámetro determinante (Ley de Poiseuille).
Ley de Poiseuille para flujo laminar:
Resistencia = 8 x longitud x viscosidad
_________________________________
𝛑 x (radio)4 ( para flujo turbulento se aplica a la 5 potencia)
Además del radio del tubo, otros factores determinan la resistencia al flujo aéreo, que incluyen:
- la velocidad del flujo;
- la longitud del tubo;
- su forma y su curvatura;
- la fricción de las moléculas del gas entre sí y de estas contra la pared del tubo.
El tipo de flujo que pasa a través del tubo determina que se afecte en menor o mayor medida la resistencia.
El flujo puede ser laminar o turbulento y esto puede ser calculado con la fórmula del número de Reynolds (Re):
Re = 2 (diámetro) (velocidad) (densidad)
________________________________
(viscosidad)
donde un número mayor a 1500 – 2000 se asocia con un flujo turbulento.
Un flujo lento a través de un tubo recto produce una corriente predominantemente laminar al aplicar la ley de Poiseuille en este caso, la resistencia es proporcional a la cuarta potencia del radio.
Sin embargo, con flujos mayores a 15 L/minuto a través de un tubo menor a 10 mm de diámetro la corriente pasa a ser turbulenta y al aplicar la Ley de Poiseuille para este caso, la resistencia es inversamente proporcional a la quinta potencia del radio.
Con todo esto, podemos reconocer situaciones cotidianas en donde la resistencia puede aumentar rápidamente por la presencia de secreciones bronquiales, especialmente en la luz del tubo, broncoespasmo, agua en el interior de los circuitos del respirador o de las aerocámaras, etc.
Tanto el calibre del tubo como la velocidad de flujo son determinantes a tener en cuenta para el aumento o la disminución de la resistencia al flujo aéreo.
Clínicamente, con respecto a la velocidad de flujo, éste puede tener mayor relevancia cuando la ventilación minuto es mayor a 25 l/minuto.
El trabajo y el tubo endotraqueal
En cuanto al trabajo respiratorio, que está dado por la presión generada para mantener un volumen que se mueva a través de la vía aérea, también se ve afectado por el radio del tubo y el tipo de flujo.
Si la resistencia aumenta (en este caso, porque el radio del tubo disminuye) aplicando la ley de ohm, la presión generada a través del tubo debe aumentar para poder mantener el mismo nivel de flujo.
Si el flujo es laminar, la presión que se debe generar a través del tubo es directamente proporcional al flujo, pero si este turbulento, la presión será directamente proporcional al cuadrado de flujo.
Por ejemplo un paciente que está ventilando espontáneamente, o en un modo soportado, con un tubo endotraqueal impactado por secreciones deberá generar una presión mayor para mantener un volumen determinado sin alteración de la relación VD/VT.
La curvatura del tubo endotraqueal
Otro dato a tener en cuenta es la curvatura del tubo endotraqueal.
La curvatura del TET en su formato original es leve, con mayor tendencia a la posición recta que a un ángulo agudo.
En algunas ocasiones, la posición que adopta la parte externa cuando está colocado en el paciente, provoca el aumento de la resistencia al flujo aéreo, sobretodo si dicha porción está dirigida demasiado hacia arriba o hacia abajo.
La posición en la que se deja la tubuladura del respirador en puede influir en esto.
Mediciones de laboratorio muestran un aumento de hasta el 22% de la resistencia al flujo aéreo cuando el radio de la curvatura original pasa a una posición en U.
El tubo endotraqueal y la neumonía asociada a la ventilación mecánica
La neumonía asociada a la ventilación mecánica (NAVM) es una entidad compleja con alto riesgo de mortalidad que prolonga el uso de la ventilación invasiva y el consecuente aumento de costos.
Desde algunas décadas, se ha venido poniendo énfasis en estudiar la génesis de esta patología y cuando se analizan los hechos, se encuentra que la intubación del paciente es un factor determinante para el desarrollo de la NAVM.
Hay estudios que muestran que pacientes con ventilación no invasiva (VNI) tienen menor probablilidad de desarrollar neumonía nosocomial que los pacientes intubados.
Por otra parte, hay ciertas caracteristicas de la vía aérea artificial (tanto TET como cánulas de traqueostomía) que intervienen en este proceso.
Distintos autores han demostrado que en los balones de baja presión y gran volumen, como los actuales, aparecen pliegues longitudinales dando lugar a la aspiración silente de secreciones desde la parte proximal del balón.
Teniendo en cuenta este aspecto, Rello y Valles, han estudiado el posible beneficio de un sistema de aspiración subglótico adicionado al tubo endotraqueal, demostrando una menor incidencia de NAVM en los pacientes con este tipo de tubo.
Sin embargo, en la práctica, estos tubos no han logrado gran difusión, a diferencia de las cánulas de traqueostomía con aspiración subglótica, que sí son usadas con mayor frecuencia.
¿Qué son y cómo se forman los biofilms?
Los biofilms o el llamado biofilm, es un fenómeno que se produce en los tubos endotraqueales, generado por el tipo de superficie interna que recubre al mismo, y puede ser un factor a tener en cuenta en relación a la neumonía asociada a la ventilación mecánica.
La estructura interna del TET vista microscópicamente muestra que las paredes internas son porosas, por lo cual, al pasar los días se va generando una película que contiene bacterias que se adhieren a las paredes.
Teniendo en cuenta lo explicado, respecto de la relación del TET con el desarrollo de neumonía nosocomial, es importante tener presente que esta entidad tiene aún un alto índice de mortalidad.
Balón traqueal o de neumotaponamiento
El balón traqueal (neumotaponamiento) es una parte distintiva del tubo endotraqueal (TET). Tiene como finalidad evitar la fuga de gas cuando se utiliza presión positiva en la ventilación y además ayuda parcialmente a disminuir la cantidad de material de la faringe que pueda ingresar a la vía aérea.
Hasta inicio de los años 70 existían tubos endotraqueales y cánulas de traqueostomía con balones de alta presión.
Dichos balones tenían un mayor impacto sobre la mucosa traqueal, aumentando la probabilidad de lesiones laríngeas y/o traqueales con el correr de los días.
Una de las características de estos balones era que tenían una fuerte adhesión con la pared traqueal, evitando fugas, a cambio de producir lesiones.
Al parecer los balones de baja presión, disminuyeron considerablemente las lesiones por isquemia a causa de la alta presión.
Lamentablemente se ha podido comprobar el pasaje de material faríngeo a través de pliegues que se forman longitudinalmente en el balón de baja presión, constituyendo una de las principales causas de neumonía asociada a la ventilación mecánica.
Presión del balón de neumotaponamiento
Si bien los tubos endotraqueales actuales tienen un balón de baja presión, sigue siendo importante el control del globo traqueal.
Presiones de inflado altas aplicadas sobre la pared traqueal pueden causar la destrucción del epitelio ciliado encargado del transporte de mucus, factor que pesará negativamente en el período de pos extubación.
El mantener una presión inapropiada de manera continua provoca necrosis de la mucosa y los tejidos más profundos de la pared traqueal pudiendo llegar hasta la dilatación y la ruptura de los anillos traqueales.
Problemas a largo plazo incluyen:
- estenosis
- fibrosis traqueal
- traqueomalacia
- zonas de pobre transporte de mucus
Para evitar estos problemas se deberá respetar la presión de perfusión de los capilares traqueales estimada en 20 a 30 mmHg / 27,2 a 40,8 cmH2O.
Es decir, que la presión del balón deberá tratar de mantenerse alrededor de 20 mmHg / 26 cmH2O (*) promedio.
Se debe tener en cuenta que un aumento de presión en la vía aérea durante la ventilación mecánica tiene una relación directa con el aumento en la presión del balón (**).
Ubicación del tubo endotraqueal
La ubicación del tubo endotraqueal es de suma importancia ya que su progresión excesiva dentro de la vía aérea provoca la intubación selectiva del bronquio fuente derecho y la atelectasia masiva del pulmón izquierdo.
Conrardy estudió el desplazamiento que sufría el TET dentro de la tráquea debido a los movimientos cefálicos, en posición neutra, flexión y extensión.
Se encontró que el tubo endotraqueal puede desplazarse hasta cuatro centímetros desde la extensión a la flexión.
Si el TET se fija a 4 cm aproximadamente de la carina hacia la glotis, los movimientos del cuello no generarán mayores problemas.
Si por el contrario el tubo endotraqueal se encontrase demasiado cerca o demasiado lejos de la carina, esto podría conllevar a una intubación selectiva del bronquio fuente derecho en el primer caso, o una entubación inadvertida en el segundo.
Fijación del tubo endotraqueal
La fijación del tubo endotraqueal se realiza con dispositivos especialmente diseñados a tal fin o mediante el uso de venda o tela adhesiva.
Debe tenerse la precaución de anudar la venda por debajo de la salida de la manguera de inflado del manguito y no incluir a la misma en el nudo. Esto podría causar que el globo externo (balón testigo) esté inflado pero el globo traqueal no.
Por último la fijación con tela adhesiva se reserva a los pacientes en los que está contraindicada la movilización del cuello, como en los traumatismo de columna cervical.
¿Cuánto tiempo puede estar un paciente intubado?
El tiempo de intubación o dicho de otra forma el criterio para decidir la traqueostomía en el paciente ventilado sigue siendo tema de controversia. Hoy en día no ha un limite de tiempo consensuado.
Si bien los tubos endotraqueales con balón de baja presión permiten su permanencia dentro de la tráquea varios días, esto no siempre está exento de la posibilidad de provocar lesiones tanto traqueales como laríngeas.
Con la idea de aportar un dato concreto respecto del límite de tiempo y sus consecuencias, Kollef y colaboradores en un trabajo del 2004 encontraron que la traqueostomía temprana (5-9 días promedio de ventilación mecánica) está asociada con menor tiempo de permanencia en el hospital y disminución de costos de los pacientes ingresados y ventilados en la unidad de cuidados intensivos, comparada con la aplicación de la traqueostomía tardía.
En otro estudio, Tillo Koch y colaboradores, encontraron que a pesar de muchas ventajas, como la reducción del tiempo de ventilación y la hospitalización, la traqueotomía temprana no se asocia con una disminución de la mortalidad en pacientes críticos.
La práctica habitual en las unidades de terapia intensiva en Argentina, es la de plantear la realización de la traqueostomía hacia el fin de la segunda semana (13-15 días) de AVM.
Cabe aclarar que esto es así cuando el paciente no esté en plan de weaning por la mejoría de su patología de base, ya que, en estos casos se suele esperar algunos días más (21 o más días).
Los pacientes ventilados por síndrome de Guillain Barré que no responden a las primeras sesiones de plasmaféresis o a la gamma globulinas se suelen traqueostomizar precozmente (dentro de la primera semana).
Por último, en algunos pacientes muy obesos y con características anatómicas especiales del cuello, a veces la traqueotomía permite una mejor dinámica del flujo aéreo, probablemente evitando los plegamientos del TET y una mejor asistencia kinésica.
Puntos importantes a tener en cuenta del TET
- Altera siempre las variables fisiológicas, pero esta alteración tiene especial importancia en pacientes con baja reserva respiratoria.
- Propicia el mecanismo de aspiración silente que puede dar lugar a la NAVM.
- Presiones elevadas de inflado del balón traqueal pueden provocar lesiones irreversibles en la tráquea.
- Con el paciente ventilado, aumentos de la presión pico inspiratoria, tienen una relación lineal y directamente proporcional con aumentos en la presión del balón.
- Intubaciones prolongadas pueden producir lesiones en la fonación y/o la deglución.
Bibiliografia:
1. Midley, Alejandro. Guía para el manejo de Interfaces Paciente-Ventilador. 1ed. Buenos Aires: Ediciones Medicina Crítica, 2003. ISBN 987-20952-21
2. Petring OU. Prevention of silent aspiration due to leaks around cuffs of endotracheal tubes. Anesth Analg. 1986 Jul;63(7):777-80
3. Guyton DC. Influence of airway pressure on minimum occlusive endotracheal tube cuff pressure. Crit Care Med. 1997 Jan:91-4
4. Bersten AD. Additional work of breathing imposed by endotracheal tubes, breathing circuits and intensive care ventilators. Crit Care Med 1989 ;17:671-7
5. Wright PE et al. In vitro vs in vivo comparison of endotracheal tube airflow resistence. Am Rev Respir Dis 1989;140:10-6
Graduado en Lic. Kinesiología y Fisiatría (UBA). Especialista en Kinesiología Cardio-Respiratoria por la Universidad Favaloro.