Cuando examinamos la fisiopatología de un paciente crítico crónico encontramos un estado de inflamación sistémica persistente asociado a alteraciones en la respuesta endócrina e inmunosupresión.
En principio existe una inflamación inicial gatillada por citoquinas inflamatorias. Luego aparecen elementos de respuesta antiinflamatoria compensatoria que conducen a una fase de inmunosupresión caracterizada por apoptosis y pérdida de células del sistema inmune, tanto innato como adaptativo.
La evolución permitió responder agudamente al estrés, pero no le permite al sistema neuroendocrino resistir una inflamación crónica que requiera soporte vital artificial.
Los mediadores de la inflamación (citoquinas y quimioquinas) producidos pueden atravesar la barrera hematoencefálica y promover la disfunción cerebral a través del daño endotelial, la alteración de la permeabilidad y el flujo vascular cerebral, así como la síntesis de neurotransmisores.
La debilidad muscular secundaria a neuropatía y miopatía, cuya fisiopatología no es del todo conocida aún, se asume como consecuencia de la injuria axonal que deriva de daño microvascular inflamatorio y de la atrofia muscular secundaria a la activación de los sistemas ubiquitina-proteosoma (UPS) y lisosoma-autofágicos.
Efectos fisiopatológicos de la enfermedad crítica crónica
- Renal: Insuficiencia renal aguda anúrica / oligúrica
- Neurológicos: Miopatía / Neuropatía del paciente crítico (con pérdida de masa muscular). Predisposición a lesiones de la piel. Disminución cognitiva, delirium.
- Respiratorio: Debilidad diafragmática inducida por el ventilador. Debilidad musculatura respiratoria. Neumonía recurrente.
- Endocrino: Aumento del catabolismo proteico con lesión muscular. Reabsorción óseo por inmovilidad. Deficiencia de vitamina D. Insuficiencia suprarrenal. Aumento de la adiposidad.
- Gastrointestinal: Desnutrición / Malabsorción. Anasarca.
- Hematológico: Inmunosupresión. Inflamación crónica. Anemia de enfermedad crónica.
- Enfermedades infecciosas: Infecciones recurrentes con organismos multirresistentes. Retraso en la cicatrización.
- Cardiovascular: Insuficiencia cardíaca.
Fisiopatología de la progresión de la enfermedad aguda a la enfermedad crítica crónica
La enfermedad aguda se caracteriza por la presencia de una importante respuesta inflamatoria y la activación del eje hipotálamo-hipófisis, con el fin de retrasar el anabolismo y aumentar el catabolismo para disponer de sustratos energéticos.
La resolución del proceso inflamatorio da como resultado la curación y la restauración de la actividad neuroendocrina normal.
Si la inflamación no se resuelve, la enfermedad persistente conduce al desarrollo de un agotamiento de la respuesta neuroendocrina con la aparición de una enfermedad crítica crónica.
Referencias
2. Nelson JE, Cox CE, Hope AA, Carson SS. Chronic critical illness. Am J Respir Crit Care Med. 2010 Aug 15;182(4):446-54. doi: 10.1164/rccm.201002-0210CI. Epub 2010 May 6. PMID: 20448093; PMCID: PMC2937238.
Graduado en Lic. Kinesiología y Fisiatría (UBA). Especialista en Kinesiología Cardio-Respiratoria por la Universidad Favaloro.