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Esquistosomiasis Urogenital

La esquistosomiasis humana, una enfermedad tropical desatendida (ETD) altamente prevalente, es causada por especies de Schistosoma, siendo Schistosoma haematobium una causa importante de esquistosomiasis urogenital. Esta enfermedad, que afecta a millones de personas en todo el mundo, necesita una comprensión más profunda de sus mecanismos moleculares para desarrollar nuevas herramientas de diagnóstico, opciones terapéuticas y estrategias de prevención de infecciones. Un estudio reciente realizado por Adewale S. Adebayo y sus colegas tiene como objetivo dilucidar las características del microbioma y los cambios en la orina asociados con la esquistosomiasis urogenital y las patologías de la vejiga que induce.

Esquistosomiasis Urogenital

En un estudio transversal, 70 participantes de Eggua, suroeste de Nigeria, proporcionaron muestras de orina matinal para el cribado. Los participantes, de entre 15 y 65 años, incluyeron 36 hombres y 34 mujeres. Se empleó la secuenciación de próxima generación (NGS) de alto rendimiento, dirigida a la región 16S V3, para analizar el microbioma urinario. Las lecturas de secuenciación se procesaron a través de un pipeline bioinformático completo para garantizar un análisis de datos preciso.

El estudio categorizó a los participantes en cuatro grupos según su estado de infección por esquistosomiasis y la presencia de patología vesical. El análisis reveló que Proteobacteria y Firmicutes eran los filos bacterianos dominantes que influían en la estructura del microbioma tanto en individuos no infectados como en aquellos con esquistosomiasis urogenital. Curiosamente, el estudio encontró que el género y la edad influían significativamente en la abundancia de taxones, independientemente del estado de infección o patología de la vejiga.

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Se identificaron varios taxones bacterianos como marcadores distintivos entre individuos con patologías vesical inducidas por esquistosomiasis urogenital, aquellos con infección por esquistosomiasis sola e individuos sanos. Entre ellos se destacaron taxones inmunoestimulantes como Fusobacterium, Sphingobacterium y Enterococcus. Sphingobacterium, en particular, emergió como un posible marcador de infección. Por el contrario, géneros como Trabulsiella y Weissella se asociaron con individuos no infectados, lo que indica su papel potencial como taxones beneficiosos.

El estudio también observó cambios esperados en las categorías funcionales de las proteínas, particularmente relacionados con el mantenimiento celular y el metabolismo de los lípidos. Estos cambios subrayan la intrincada relación entre el microbioma urinario y los procesos fisiológicos del huésped, lo que enfatiza aún más el potencial del análisis del microbioma para comprender y manejar la esquistosomiasis urogenital.

Los hallazgos de esta investigación destacan el papel crítico del microbioma urinario en el contexto de la esquistosomiasis urogenital y las patologías de la vejiga asociadas. La identificación de taxones bacterianos específicos como marcadores de infección o estado de salud presenta una vía prometedora para desarrollar nuevos biomarcadores y herramientas de diagnóstico. Además, comprender estos cambios en el microbioma puede informar la creación de estrategias terapéuticas específicas para manejar y prevenir la esquistosomiasis.

En conclusión, el microbioma urinario ofrece información valiosa sobre la patogénesis de la esquistosomiasis urogenital y las patologías de la vejiga. Al integrar el análisis del microbioma en el marco más amplio de la investigación sobre la esquistosomiasis, los científicos pueden abrir el camino hacia enfoques innovadores para el diagnóstico, el tratamiento y la prevención, mejorando en última instancia la vida de las personas afectadas por esta enfermedad debilitante. (1) Adebayo AS, Suryavanshi MV, Bhute S, Agunloye AM, Isokpehi RD, Anumudu CI, Shouche YS. The microbiome in urogenital schistosomiasis and induced bladder pathologies. PLoS Negl Trop Dis. 2017 Aug 9;11(8):e0005826. doi: 10.1371/journal.pntd.0005826. Erratum in: PLoS Negl Trop Dis. 2017 Nov 15;11(11):e0006067. doi: 10.1371/journal.pntd.0006067. PMID: 28793309; PMCID: PMC5565189.